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是什么原因引起帕金森病?我们所知道的,不知道和怀疑

<p>帕金森氏病是澳大利亚第二大流行的神经退行性疾病,估计有70,000名澳大利亚人患有这种疾病由于其复杂和衰弱的性质,帕金森氏症对患者来说是一个沉重的负担,对社会造成巨大损失</p><p>主要运动症状包括震颤,僵硬和僵硬,自发运动缓慢或丧失,平衡和协调不良非运动症状可能同样使人衰弱,包括痴呆,便秘,疼痛,睡眠障碍,站立时头晕,性功能障碍并非所有人帕金森症患者会经历所有这些症状;患者的症状严重程度,症状的广度,衰退的速度和对治疗的反应性存在相当大的差异目前,没有治愈或药物来减缓潜在的疾病进展但是,现在有多种手术疗法和药物可以在控制疾病的运动症状方面非常有效帕金森病有一些已知的原因,但这些都是例外</p><p>散发性帕金森氏症的潜在原因尚不清楚,可能受到许多风险因素的影响 - 分子,遗传,行为和环境因素衰老进展年龄是帕金森病的最大危险因素然而,并非所有年龄的人都患帕金森病(仅约1-2%)并且并非所有患有帕金森病的人都处于高龄(大约20%的病例在60岁之前开始)</p><p>可能衰老会增加大脑对帕金森氏症基本过程所见退化的脆弱性ll,如线粒体活性(能量产生)和蛋白质降解,疲劳随着年龄的增长而被确定为细胞死亡的因素,导致帕金森氏症中观察到的症状也随着年龄的增长而累积在大脑中,尤其是帕金森氏症患者大量的铁可以通过氧化应激导致细胞死亡 - 一种生锈型化学反应事实上,罕见的脑铁升高的遗传原因经常表现为帕金森病的遗传学大约15%的帕金森氏症患者有这种疾病的家族史,这是其中之一最大的风险因素然而,对于大多数情况,遗传贡献是复杂的家族突变可以导致帕金森氏症并占约5%的病例有18个染色体基因位置被命名为“PARK”(PARK1-18)因为它们的联系然而,只有六个基因的突变已明确显示导致疾病科学家仍在试图确定这些基因的功能以及它们与疾病状态相比如何正常相互作用已经证明其他基因的变异会增加帕金森病的风险,但并非所有患有这些变异的人都会发展成帕金森病</p><p>这表明了复杂的遗传和环境相互作用是疾病毒素1983年,一群注射吸毒者注射了被MPTP污染的药物(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶),导致帕金森症状的发展MPTP是一种合成化合物具有与除草剂百草枯相似的化学结构百草枯,特别是MPTP在实验室中常规用于诱导啮齿动物中的帕金森病</p><p>鱼藤酮是一种有机农药,也会引起啮齿动物的帕金森病神经变性历史暴露于杀虫剂,特别是百草枯和鱼藤酮,已经多次与世界各地研究中帕金森症患病风险增加荟萃分析报告有害生物冰毒暴露与帕金森氏症风险增加有关,比值比为194这意味着持续暴露于杀虫剂与帕金森氏症风险几乎加倍有关必须澄清这只会使风险从1-2%增加到2-4百草枯中50%的百草枯是一种广泛使用的除草剂,而鱼藤酮的使用在世界范围内显着下降多年来农业实践发生了巨大的变化帕金森与杀虫剂相关的风险增加可能反映了这些和其他化学物质在处理时不那么安全Metals Manganism是一种症状类似于帕金森症的病症,是由长期暴露于金属锰引起的</p><p>动物实验表明,婴儿期铁暴露与生命后期的帕金森病神经退行性病变有关 暴露于铁和重金属的流行病学证据尚无定论(尽管在帕金森病中反复观察到脑铁,不依赖于环境暴露)头部创伤将头部损伤与帕金森病发展联系起来的流行病学研究不一致,具有不同的强度协会报告头部创伤的性质似乎与确定风险有关</p><p>导致脑震荡或意识丧失的伤害与帕金森症有更强的相关性很多人认为拳击导致的慢性脑损伤导致穆罕默德·阿里发展帕金森病,这不是然而,有可能确定拳击肯定导致阿里,帕金森的发展,有些研究表明抗氧化剂,维生素和吸烟可能对帕金森病的发展有一个小的保护作用,咖啡因摄入量一直与减少有关帕金森,风险,特别是对于男性而言,帕金森症患者的发病率较低,曾经吸烟过的人报告的大多数研究都是病例对照研究或横断面调查,这些研究容易引起回忆和选择偏倚这些研究无法确定因果关系更多为了进一步研究帕金森病的病因,需要进行强有力的流行病学研究,例如研究大量人群和疾病发病率的大型队列研究,主要的研究挑战是缺乏明确的疾病标志物,缺乏诊断测试,以及帕金森病的发病年龄较晚,研究需要社区成员,研究人员,社区利益相关者,卫生部门,

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